Miocarditis fulminante

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Más allá de estos usos particulares, el término se utiliza de forma más general como descriptor de condiciones médicas de aparición repentina que amenazan inmediatamente la vida o las extremidades. Algunas fiebres hemorrágicas víricas, como el ébola, la fiebre de Lassa y la fiebre de Lábrea, pueden causar la muerte en tan sólo dos o cinco días. Las enfermedades que provocan un edema pulmonar de rápido desarrollo, como algunos tipos de neumonía, pueden matar en pocas horas. De la “muerte negra” (peste bubónica) se decía que algunas de sus víctimas morían en cuestión de horas tras la aparición de los síntomas iniciales. Otros estados patológicos que pueden tener carácter fulminante son el síndrome de dificultad respiratoria aguda, el asma, la anafilaxia aguda, el shock séptico y la coagulación intravascular diseminada.

Criterios diagnósticos de la Esc para la miocarditis

El término miocarditis “fulminante” se utilizó inicialmente en el ámbito clínico [18]. Sin embargo, en la última década se ha registrado un enorme número de informes de casos que describen a pacientes con mal pronóstico de diferentes etiologías que fueron sometidos a diversas intervenciones para salvarles la vida o sufrieron un desenlace letal. Quizá sea sorprendente que en muchos casos se haya establecido un diagnóstico etiológico. La tabla 1 incorpora el síndrome clínico de la miocarditis fulminante a la sistemática de los criterios actuales de la FMH [5–, 14, 18] añadiendo la histología cuantitativa, la inmunohistología y la PCR sobre patógenos microbianos a la manifestación clínica y los parámetros funcionales. También se describe la evolución clínica y las opciones de tratamiento disponibles en la actualidad.Tabla 1 Fenotipos de miocarditis (modificada de [14] con permiso de Elsevier)Tabla a tamaño completo

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Los estudios que excluyen una etiología vírica son escasos [106-108] (por ejemplo, los ensayos TIMIC [106] y ESETCID [108], que eran ensayos de tratamiento de la miocarditis autoreactiva no vírica). Lamentablemente, a pesar de que desde hace casi dos décadas se dispone de métodos como la PCR viral para el tejido cardíaco, incluso las publicaciones más recientes sobre la miocarditis fulminante carecen en gran medida de cualquier intento de definir su etiología microbiana subyacente [98, 109-156]. Esta decepcionante lista comienza con el ensayo sobre el tratamiento de la miocarditis en EE.UU. de 1996 [126], que se publicó antes de que se dispusiera de todos los métodos de PCR para la detección de ADN y ARN virales, y termina en 2012 con una encuesta japonesa [115] y un estudio chino descriptivo [156] sobre la miocarditis fulminante. La asociación de ciertos virus con la miocarditis fulminante durante la última década merece una atención especial a la luz de los brotes epidémicos regionales como la epidemia de gripe porcina H1N1 en el sudeste asiático [73] y los cambios epidemiológicos en Europa de los entero y adenovirus a los PVB19 y HHV6, así como las diferentes susceptibilidades en los niños cuando se compara su espectro viral con el de los adultos (tablas 2 y 3).

Miocarditis fulminante

Se buscó utilizar la ecocardiografía para evaluar la presentación y el potencial de recuperación de la función del ventrículo izquierdo (VI) de los pacientes con miocarditis fulminante en comparación con aquellos con miocarditis aguda.

La evolución clínica de los pacientes con miocarditis sigue estando mal definida. Nosotros hemos propuesto previamente una clasificación que proporciona información pronóstica en los pacientes con miocarditis. La miocarditis fulminante provoca un inicio claro de la enfermedad y un compromiso hemodinámico grave, mientras que la miocarditis aguda tiene una presentación indistinta, un compromiso hemodinámico menos grave y una mayor probabilidad de progresión a una miocardiopatía dilatada.

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Los pacientes con miocarditis fulminante (acortamiento fraccional 19 +/- 4%) y aguda (17 +/- 7%) tenían disfunción sistólica del VI. Los pacientes con miocarditis fulminante tenían unas dimensiones diastólicas del VI casi normales (5,3 +/- 0,9 cm), pero un mayor grosor septal (1,2 +/- 0,2 cm) en el momento de la presentación, mientras que los pacientes con miocarditis aguda tenían unas dimensiones diastólicas mayores (6,1 +/- 0,8 cm, p < 0,01 frente a la fulminante), pero un grosor septal normal (1,0 +/- 0,1 cm, p = 0,01 frente a la fulminante). A los seis meses, los pacientes con miocarditis fulminante presentaban una mejora drástica del acortamiento fraccional (30 +/- 8%) en comparación con la ausencia de mejora en los pacientes con miocarditis aguda (19 +/- 7%, p < 0,01 para la interacción entre el tiempo y el tipo de miocarditis).

Directrices para la miocarditis

Figura 1. Cambios seriados del electrocardiograma (ECG). (A) Elevación extensa del ST con complejos QRS extrañamente amplios inmediatamente después de la aplicación de la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO). (B) Parada eléctrica ventricular y auricular durante el tratamiento con ECMO. (C) Disminución, aunque sigue siendo extensa, de la elevación del ST con estrechamiento y bajo voltaje de los complejos QRS en el ECG del tercer día de hospitalización. (D) Normalización de la elevación del segmento ST y de la anchura del QRS; un complejo QRS aumentado pero que seguía siendo de bajo voltaje en el ECG previo al alta.

Figura 2. Cambios seriados de la ecocardiografía. (A,B) Acinesia global con disfunción ventricular izquierda (VI) grave y marcado engrosamiento edematoso de la pared ventricular izquierda en la ecocardiografía portátil realizada justo después de la aplicación de la oxigenación por membrana extracorpórea. (C,D) Función del VI y grosor de la pared normalizados en la ecocardiografía previa al alta.

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En el segundo día de hospitalización, el ECG de seguimiento mostró una extensa elevación del segmento ST similar con complejos QRS extrañamente amplios, y la ecocardiografía no reveló ningún cambio de intervalo significativo en la acinesia global previamente observada con disfunción biventricular grave.

Por Aroa Flores

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